Portale hypertensia

Il portale hypertensia è una violazione di corrente normale di sangue in navi portali, una vena cava epatica e più bassa che conduce alla pressione idrostatica aumentata in una vena vorotny. Questa malattia succede sia ad adulti, sia a bambini, e si alza il più spesso a causa di cirrosi. Può esser seguito da un varicosity di uno stomaco e un esofago, uno splenomegaliya, ascites, violazioni di coagulability di sangue verso hypocoagulation e altri sintomi e sindromi.

Bleedings gastrointestinali e coma epatico – le complicazioni più pericolose di portale hypertensia di un fegato.

Eziologia di portale hypertensia

La sindrome di portale hypertensia non è una malattia indipendente, ma esposizioni cliniche di varie patologie secondo cui natura distinguono dopechenochny, intra i tipi epatici e postepatici di portale hypertensia.

Tratti una forma preepatica:

• Anomalia congenita di sviluppo di una vena vorotny;
• Zarashcheniye di un barlume di tutta la vena o il suo sito certo;
• Pressione su vene opukholevidny o infiltrato incendiario e cisti;
• Lesioni meccaniche di una vena vorotny;
• Operazioni di fegato.

Praticamente tutte le malattie affilate e croniche esistenti che colpiscono questo corpo possono essere le ragioni di portale interno hypertensia di un fegato:

• Cirrosi biliarny primaria;
• Sclerous lasciante delle cicatrici di tessuto epatico;
• Artrite reumatoide;
• Epatite alcolica acuta;
• La sindrome di Felti;
• Fibrosi congenita di un fegato;
• La malattia di Wilson;
• La malattia di Karoli;
• Malattia a Gosha;
• Alveokokkoz;
• Hemochromatosis;
• Shistosomoz;
• Sarkoidoz;
• Polikistoz di un fegato;
• Tumori;
• Malattie di Miyeloproliferativny;
• Vitamina A di ubriachezza;
• Ricevimento di medicine;
• Cloruro di vinile di ubriachezza, arsenico, rame.

Il portale hypertensia di tipo postepatico è causato bloccando di sangue in vene di fegato per le ragioni seguenti:

• La malattia di Kiari – impassability pieno o parziale di vene;
• Trombosi della vena cava più bassa – un tumore e una cisti;
• Violazioni di attività calda – insufficienza della valvola trikuspidalny, konstriktivny perikardit.

Sintomi di portale hypertensia

I sintomi di portale hypertensia sono collegati a malattia primaria che è servita come la ragione di alta pressione in sistema di una vena vorotny.

La forma preepatica si alza nell'infanzia più spesso e in generale ha la previsione favorevole. Il più spesso è seguito da bleedings da vene esophageal, uno splenomegaliya, un gipersplenizm, trombosi di una vena vorotny. Ad alcuni pazienti la vena vorotny è sostituita con rete di piccole vene espanse.

I sintomi di cirrosi sono caratteristici di tipo epatico intra di portale hypertensia. Il corso di una malattia dipende da quale cirrosi di occhiata (atrofico, post-necrotic, biliarny o pigmentary), e anche da dimensione di compenso di disfunzioni di un fegato e attività di processo patologico appartiene. I pazienti hanno complicazioni hemorrhagic, uno splenomegaliya, un'espansione di vene di una parete di pancia in avanti, ascites. Le vene espanse sono soggette agli spazi vuoti conducenti al sanguinamento. Nello stesso momento là vomita il sangue senza dolore in un epigastriya. Se le correnti sanguigne in uno stomaco, allora il vomito ha il colore di un caffè denso. Rapidamente l'anemia di post-hemorrhagic si sviluppa. Il primo sanguinamento da vene di esofago nel 30% di casi termina in un risultato letale. Al danno di cirrosi iniziato a un parenchyma di un fegato è causato da ascites e una malattia del Vangelo. In questi casi sia il conservatore sia il trattamento rapido di portale il hypertensia non può esser incoronato di successo.

La forma postepatica di una sindrome in uno stadio affilato è seguita da dolore grave nel diritto podreberye e l'area epigastralny. Rapidamente il hyperthermia, un gepatomegaliya e ascites si accumulano. La morte è causata da un'insufficienza renale al forno e bleedings profuzny da vene esophageal. In uno stadio cronico di una malattia il gepatomegaliya e uno splenomegaliya si sviluppano gradualmente. Su una parete di una pancia in avanti la rete venosa collaterale appare. L'esaurimento e un gipoalbuminemiya (la violazione di scambio di proteinaceous) sono osservati.

Diagnostics e trattamento di portale hypertensia

Diagnostics di una sindrome di portale hypertensia è compiuto dal hepatologist, il gastroenterologist o l'oncologist per mezzo di esame di ultrasuono di una cavità addominale. Mostra l'aumento di una milza e un fegato, e anche rivela una congestione di liquido e un cambiamento di diametro di un vorotny e una vena splenic.

A sospetti di portale hypertensia la realizzazione di un fibrogastroduodenoskopiya (il FGDS) è necessario per valutazione di una condizione di vene di un esofago e scoperta di sanguinamento gastrointestinale. Il varicosity di distesa digestiva è istituito per mezzo di un'analisi a raggi contrastante. Eccetto le ricerche specificate l'analisi generale di urina e l'analisi del sangue biochimica sono effettuate.

Il trattamento di portale hypertensia può essere conservatore o chirurgico. È diretto, prima di tutto, a eliminazione di una malattia iniziale e prevenzione di sanguinamento in distesa digestiva.

Alcuni dottori usano nitrati e i betabloccanti, ma il più spesso fanno ricorso a operazioni, particolarmente ad ascites, il fallimento di fegato espresso ed espansione rapida di vene gastriche. L'intervento chirurgico consiste in creazione di nuove strade per deflusso di sangue e in eliminazione di liquido di una cavità addominale. Nello stesso momento è importante regolare la velocità di processo come a disidratazione intensiva che il coma epatico può prendere. In alcuni casi il trapianto di fegato è necessario.

Il portale hypertensia non si riprende completamente. Qualsiasi metodo dà l'effetto solo provvisorio, e la malattia in la maggior parte casi ritorna. Ma senza trattamento il termine di vita di pazienti è bruscamente ridotto e le medie 1,5 anni. Perciò la terapia corretta di malattie di un fegato e diagnosi tempestiva di portale hypertensia è estremamente importante.